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ACTIVITÉ PHYSIQUE EN HYPOXIE

ACTIVITÉ PHYSIQUE EN HYPOXIE

QUELLES CONSÉQUENCES SUR LE SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE ? QUELLE PRÉVENTION ? QUELLE EXPLORATION ? QUEL INTÉRÊT POUR LES PERFORMANCES SPORTIVES ?

SOMMAIRE DU DOSSIER

1 Altitude et retentissement cardiovasculaire à l’exercice      
Dr Stéphane Doutreleau (Grenoble)      
2 Le test d’effort en hypoxie : intérêt, indications, interprétation et limites      
Pr Jean-Paul Richalet, Dr François Lhuissier (Bobigny)      
3 Entraînement en hypoxie : quel intérêt pour la performance sportive ?      
Dr Samuel Vergès (Grenoble)

MOTS-CLÉS :      
Hypoxie, Prévention, Performances sportives, Altitude,      
Adaptations, Test d’effort, Mal des montagnes, SHAI,      
Facteurs de risque, Consommation maximale d’oxygène,      
Hémoglobine, Living high, training low

 

1 Altitude et retentissement cardiovasculaire à l’exercice      

Dr Stéphane Doutreleau (Grenoble)    

INTRODUCTION

La montagne est un terrain de jeu fantastique pour tous. Pour les puristes de la montagne pratiquant l’alpinisme      
ou l’himalayisme à de hautes altitudes, pour les contemplatifs qui parcourent la montagne sans effort physique      
excessif, mais aussi potentiellement à des altitudes importantes, pour les sportifs de tous niveaux qui vont réaliser      
des efforts soutenus à des altitudes variables, et même pour les porteurs de pathologies chroniques qui revendiquent      
aussi leur part de bonheur.      
La montagne reste toutefois un environnement particulier qui peut à la fois être utilisé pour améliorer des paramètres      
physiques ou des maladies chroniques, mais il peut aussi à titre individuel être à l’origine de pathologies      
potentiellement mortelles.      
Dans ce dossier, après avoir rappelé les conséquences sur le système cardiovasculaire de l’hypoxie, nous aborderons      
la prévention et l’exploration des sujets désirant se rendre en altitude, puis l’utilisation de la montagne dans l’amélioration      
des performances. Ce ne sont que quelques aspects de l’utilisation de ce milieu naturel, mais ce dossier      
est le prétexte pour mettre à jour nos connaissances dans ce domaine.      
Dr Stéphane Doutreleau

 

1 Altitude et retentissement cardiovasculaire à l’exercice

Dr Stéphane Doutreleau*

Le système cardiovasculaire est fortement impliqué dans l’homéostasie de l’apport en oxygène aux organes. Il doit ainsi être capable de réagir rapidement à la diminution de l’apport en oxygène, comme en altitude, et à une augmentation de la demande en oxygène, comme à l’exercice. La pratique d’une activité sportive en hypoxie est donc un double challenge et la baisse des performances observée en altitude est en grande partie liée à une limitation de l’apport en oxygène. L’amplitude des adaptations peut être variable selon l’âge, le sexe et d’autres paramètres individuels génétiques. Dans cette première partie, nous allons décrire les modifications observées ainsi que les mécanismes impliqués dans les adaptations.

INTRODUCTION 

Le système cardiovasculaire est un système de distribution dont une des fonctions principales est de générer un débit cardiaque en adéquation avec les besoins métaboliques de l’organisme. Cette propriété explique l’étroite relation linéaire qui existe entre le débit cardiaque (Qc, l/min) généré par le système cardiovasculaire et la quantité d’oxygène consommée (VO2, l/min) (Fig. 1). La quantité d’oxygène varie avec la baisse de la pression barométrique et ces deux paramètres diminuent avec l’altitude selon une relation non linéaire mais suivant une loi à la puissance 5,25. La baisse de la quantité d’oxygène s’accompagne donc logiquement d’une baisse des performances, pour les efforts prolongés, qui suit la même relation (Fig. 2), même si les données sont peu nombreuses pour des altitudes très élevées. Le challenge pour le système cardio- circulatoire est de s’adapter au milieu hypoxique d’altitude. Toutefois les réponses sont différentes sur les systèmes vasculaires pulmonaire ou systémique et sur le coeur. Nous allons brièvement rappeler les modifications observées au repos et à l’effort sur les paramètres physiologiques cardio-respiratoires (1).

LA FRÉQUENCE CARDIAQUE (FC) 

TACHYCARDIE VARIABLE    
Face à la diminution de la quantité d’oxygène dans le sang, une augmentation de son apport est indispensable. L’augmentation du débit cardiaque, nécessaire pour assurer les apports en oxygène, est essentiellement secondaire à une stimulation de la fonction chronotrope. L’amplitude de la tachycardie est variable, individuelle, fonction de l’altitude et du degré de désaturation. C’est un des paramètres mesurés dans les tests en hypoxie (cf. article du Pr Richalet). Dans une étude récente portant sur 139 sujets sains, la Fc de repos augmentait de 20 battements en moyenne à une altitude de 3 700 m (+ 32 %) pour permettre une majoration du débit cardiaque de 4 à 5,3 l/min (+ 35 %) (2). Le mécanisme n’est pas clairement élucidé surtout à l’effort. Cette tachycardie, principalement secondaire à une stimulation sympathique et à l’augmentation des catécholamines circulantes, explique à la fois l’augmentation de la Fc de repos, mais aussi l’augmentation de la Fc sous-maximale à l’exercice pour un même niveau de charge. Le rôle du système parasympathique et de son inhibition est encore discuté à la phase aiguë, mais il est clair qu’au bout de quelques jours en altitude, on observe une diminution de l’influence sympathique (down-regulation des bêtarécepteurs myocardiques) associée à une stimulation accrue du système parasympathique. On observe donc au bout de quelques jours une diminution de la Fc de repos et d’exercice même si on ne retrouve pas dans toutes les études les valeurs observées au niveau de la mer.

 

 

À L’EXERCICE   
À l’exercice, l’augmentation plus importante de la Fc n’est pas inhibée par le bêtabloquant et que partiellement par un blocage combiné des systèmes sympathique et parasympathique, suggérant que d’autres mécanismes se mettent en place en altitude, comme une stimulation alpha-adrénergique (3), une stimulation des strech-récepteurs pulmonaires ou une stimulation par l’endothéline-1, peptide dont la concentration est fortement majorée en hypoxie. Le rôle de l’hypobarie est aussi parfois avancée car les Fc sont différentes quand on compare l’hypoxie hypobare ou normobare. Ces modifications s’observent chez l’homme comme chez la femme, mais la réponse chronotrope pourrait être moindre chez les sujets âgés (4). 

LA PRESSION ARTÉRIELLE SYSTÉMIQUE (PA) 

BAISSE INITIALE, PUIS ÉLÉVATION MODÉRÉE   
Les modifications de la PA sont de mieux en mieux décrites. À la baisse initiale de la PA, secondaire à l’effet vasodilatateur de l’hypoxie, fait suite, après quelques heures, une élévation modérée de la PA secondaire à la stimulation sympathique. 

À L’EXERCICE   
Des mesures de la PA en altitude ont été faites par sa mesure ambulatoire de la PA (MAPA) chez 10 sujets caucasiens sains, sportifs et jeunes (27 ans en moyenne, 30 % d’hommes), lors d’une montée progressive en 8 jours au camp de base de l’Everest (5 164 m ; profil d’ascension résumé dans la figure 3) (5). Quatre enregistrements ont été réalisés. L’évolution des moyennes des PA brachiale et centrale de repos est montrée sur la Fig. 3. Il existe globalement une augmentation significative de la PA, en moyenne de 10 mmHg pour la PA systolique comme pour la PA diastolique, uniquement visible à l’étape 3 (4 350 m, 5e jour) et plafonnant à l’étape 4 (48 h après). L’élévation de la PA semble plus importante chez les sujets de plus de 50 ans (24 mmHg versus 15 mmHg pour la PAS des 24 h) par rapport aux sujets plus jeunes (6). L’âge induisant des modifications de la rigidité artérielle, de la fonction rénale et du baroréflexe, l’effet de l’hypoxie est peut être supérieur dans cette population (6). Comme pour la Fc, le mécanisme n’est pas parfaitement élucidé et, en plus de la stimulation sympathique, on évoque un rôle du système rénine- angiotensine-aldostérone (SRAA) ou encore une fois de l’endothéline (1). Bien que peu étudiée, la vasomotricité semble altérée en altitude (7). 

LE DÉBIT CARDIAQUE 

AU REPOS  
Le Qc augmente au repos avec l’altitude. Il est généralement admis que son élévation est presque exclusivement assurée par la réponse chronotrope. Le rôle d’une éventuelle modification du volume d’éjection systolique (VES) est débattu et les études réalisées chez l’Homme (avec de faibles effectifs) retrouvent soit une absence de modification, soit une élévation ou une diminution de ce paramètre ! Au bout de quelques jours, les études s’accordent à montrer une diminution du VES, secondaire à une baisse de la volémie, une diminution de la précharge et peut-être dans certaines études à des altérations du remplissage (8, 9). 

À L’EXERCICE  
À l’exercice, le débit cardiaque maximal diminue et explique évidemment en grande partie la diminution des performances à l’exercice (10). Le mécanisme principal évoqué est une diminution de la demande musculaire périphérique, plus qu’une altération de la fonction myocardique, au moins jusqu’à des altitudes aux alentours de 5 000 m (11).

LA CIRCULATION PULMONAIRE 

AUGMENTATION DE LA PRESSION ARTÉRIELLE PULMONAIRE 
La réponse vasoconstrictrice pulmonaire à l’hypoxie est un des éléments majeurs de la réponse cardiovasculaire. La pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPm) augmente ainsi par exemple de 15 mmHg à 2 000 m à 28 ± 11 mmHg à 4 540 m chez le sujet sain (1). La PAPm augmente de façon significative, mais non linéaire, à partir d’une altitude de 2 500-3 000 m, mais cette réponse est très variable d’un individu à l’autre. L’origine de cette réponse est l’hypoxie alvéolaire conduisant à une fermeture des canaux potassiques des cellules musculaires lisses vasculaires aboutissant à leur contraction. Le rôle de l’endothéline-1, secrétée par les cellules endothéliales pulmonaires est, là encore, important. Mais la participation d’une réponse inflammatoire est de plus en plus mise en avant. Les conséquences de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique peuvent être importantes sur le coeur droit avec une augmentation significative de la post-charge. 

À L’EXERCICE 
Au repos, les conséquences sont minimes, mais à l’exercice, la pente d’augmentation de la PAPm avec la majoration du débit cardiaque est plus importante (Fig. 4) et le niveau de pression atteint peut largement dépasser les critères hypertension artérielle pulmonaire d’exercice et participer à la limitation des performances et à la physiopathologie de l’oedème pulmonaire de haute altitude. Lors d’un séjour prolongé en altitude, on assiste à un remodelage histologique des artères pulmonaires et à une polyglobulie, deux paramètres majeurs qui vont encore majorer le niveau de pression artérielle. 

 

CONCLUSION 

Les adaptations cardiovasculaires à l’hypoxie sont de mieux en mieux connues. Elles sont résumées dans la figure 5. Les modifications observées peuvent être très variables d’un individu à l’autre et une réponse inappropriée peut expliquer en partie les pathologies induites par l’altitude. Ces adaptations sont surtout primordiales à connaître dès lors que l’on doit se poser la question d’un séjour en altitude pour un patient ayant une pathologie cardiaque.

 

Section 2 et 3 disponible dans le dossier complet ci-dessous (PDF)

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