Insuffisance cardiaque chez le sportif

Les symptômes de l’insuffisance cardiaque sont divers, le principal étant l’intolérance à l’effort. Dans quelle mesure les traitements améliorent-ils ce symptôme majeur ?
Dr Jean-Yves Tabet, Dr Philippe Meurin.

Mots-clés : 
Insuffisance cardiaque, Tolérance à l’effort, Bêtabloquants, Inhibiteurs des canaux If.

L’insuffisance cardiaque se caractérise par une dyspnée d’effort qui va progressivement altérer la qualité de vie des patients en les empêchant de pouvoir réaliser, sans fatigue excessive, leurs activités quotidiennes.
Les patients bénéficient, en fonction de l’évolution de leur pathologie, d’un traitement médicamenteux (inhibiteurs du système rénine-angiotensine- aldostérone, bêtabloquants ± inhibiteurs des canaux If, diurétiques) et de la pose d’un défibrillateur implantable associé à une resynchronisation ventriculaire si besoin. Les patients en stade II et III de la NYHA doivent également bénéficier d’un programme de rééducation cardiaque. Ces différents traitements ont montré une réduction de la morbi-mortalité des patients présentant une insuffisance cardiaque par dysfonction ventriculaire gauche mais le but de cet article est d’étudier leurs effets sur l’intolérance à l’effort.

Physiopathologie de l’effort dans l’insuffisance cardiaque

La réalisation d’un exercice physique nécessite une consommation adéquate d’oxygène au niveau des muscles sollicités, ce qui implique :

• une ventilation efficace permettant un passage de l’oxygène dans le sang ;
• une adaptation du débit cardiaque permettant un transport du sang oxygéné ;
• une adaptation vasculaire périphérique satisfaisante permettant un acheminement du sang oxygéné au niveau des muscles en activité ;
• des muscles périphériques “adaptés”, c’est-à-dire capables d’extraire et d’utiliser l’oxygène.
Cette coordination des différents acteurs implique une activité neurohormonale, notamment sympathique et parasympathique, adéquate.

L’insuffisance cardiaque se caractérise initialement par une altération de la “fonction pompe” du ventricule gauche mais plus la pathologie évolue et plus le patient va développer des atteintes dites “périphériques” et neurohormonales qui vont contribuer à l’intolérance à l’effort du sujet (Fig. 1) :
• Altérations ventilatoires avec augmentation de l’espace mort physiologique et élévation de la pente VE/ VCO2 témoignant d’une diminution de l’efficience respiratoire.
• Anomalies vasculaires touchant à la fois les gros et petits vaisseaux avec élévation des résistances périphériques et diminution des capacités de vasodilatation.
• Anomalies musculaires associant des atteintes macroscopiques (amyotrophie, infiltration graisseuse des masses musculaires) et structurelles (diminution du taux des fibres “oxydatives” au profit des fibres “glycolytiques” et des enzymes oxydatives).
• Altérations neurohormonales liées notamment à la stimulation itérative du système sympathique rénine-angiotensine.
Cette atteinte diffuse rencontrée dans l’insuffisance cardiaque explique la mauvaise corrélation qui existe entre la fraction d’éjection, qui caractérise essentiellement la “fonction pompe”, et la tolérance à l’effort jugée, par exemple, par le pic de VO2 (1) (Fig. 2). De même, l’amélioration de la performance cardiaque n’améliore pas nécessairement de façon parallèle la tolérance à l’exercice.

Effet des différentes thérapeutiques sur la tolérance à l’effort

Reconditionnement à l’effort
Les patients en stade II ou III de la NYHA doivent, selon les recommandations nationales et internationales, bénéficier d’une rééducation cardiaque (2, 3) : celle-ci permet de réaliser un reconditionnement à l’effort, une adaptation thérapeutique et une éducation thérapeutique.
Le reconditionnement à l’effort consiste en la pratique de séances de gymnastique segmentaire permettant de travailler les principaux groupes musculaires associés à un travail d’endurance réalisé à faible intensité, sur tapis ou sur cycloergomètre. Les séances d’endurance se font soit à intensité constante, soit “en créneau”, c’est-à-dire en alternant des phases à haute et basse intensité, mimant l’entraînement fractionné des sportifs.

Le recul de 20 à 30 % du seuil ventilatoire et du pic de VO2 observé en moyenne après un programme de réentraînement témoigne d’une amélioration à la fois de la tolérance à l’effort sous-maximale et maximale du patient. Ces programmes de réentraînement ont peu d’effet sur l’amélioration de la fonction myocardique, mais ils ont un effet majeur sur la correction des anomalies périphériques et neurohormonales rencontrées en cas d’insuffisance cardiaque (4).
Ces bénéfices sont indépendants de l’effet des traitements médicamenteux et de la présence éventuelle d’une resynchronisation (5). Ils contribuent sans commune mesure à une amélioration de la qualité de vie des patients (6). Enfin, l’amélioration de la tolérance à l’effort après un programme de réadaptation est également un marqueur pronostique : les patients dits “répondeurs”, c’est-à-dire qui améliorent significativement leur tolérance à l’effort au cours du programme, ont un meilleur pronostic que ceux qui ne l’améliorent pas, quels que soient leur âge, leur fonction ventriculaire gauche, leur taux de BNP ou leur pic de VO2 avant la réalisation du programme de réentraînement (7)...