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Plastie de la valve mitrale - Cardiologie et sport

Plastie de la valve mitrale - Cardiologie et sport

Quelle pratique sportive ? ​​​​​​​Pr François Carré (Hôpital Pontchaillou, Rennes)

Sommaire Cardio&Sport

1 Anatomie et physiologie à l’effort

Pr Luc Piérard (CHU Sart-Tilman, Liège)

2 Activité sportive après plastie mitrale :
la vision du chirurgien
Dr Jean-Philippe Guibaud (Chirurgie cardiaque, Clinique Saint-Augustin, Bordeaux)

3 Activité sportive après plastie mitrale :
la vision du cardiologue rééducateur
Dr Philippe Meurin (Les Grands Prés, Centre de réadaptation cardiaque de la Brie, Villeneuve-Saint-Denis) 

 

La découverte d’une valvulopathie asymptomatique chez un sportif pose souvent problème pour la poursuite de sa pratique sportive mais aussi pour le geste à réaliser. Nous avons donc choisi, dans Cardio&sport, de vous proposer des articles écrits par des personnes souvent confrontées à cette problématique ou qui ont une vision particulière de celle-ci.
Le premier article concerne l’insuffisance mitrale qui nous pose souvent des problèmes de temps d’indication de restriction sportive et thérapeutique. Comme vous le verrez, des messages parfois nouveaux et forts, mais clairs, vous sont proposés.
Pr François Carré (Hôpital Pontchaillou, Rennes)

1. Anatomie et physiologie à l’effort

L’insuffisance mitrale (IM) consiste en une régurgitation systolique du ventricule gauche (VG) vers l’oreillette gauche (OG). Elle peut résulter d’une anomalie d’une ou de plusieurs structures de l’appareil valvulaire mitral et entraîne une surcharge en volume du VG. Pendant la phase d’adaptation, se développe une hypertrophie cardiaque excentrique.
La phase de compensation peut durer de nombreuses années, mais une dysfonction ventriculaire gauche se développe progressivement, malgré l’absence de symptômes. L’IM a un caractère dynamique, donnant lieu, chez certains patients, à une majoration de la régurgitation à l’effort, au développement d’une hypertension pulmonaire à l’effort et à une perte de réserve contractile. Les recommandations officielles privilégient une attitude attentiste avec suivi régulier.
Chez le sportif, une chirurgie précoce est probablement préférable, si elle est effectuée dans un centre expérimenté avec une quasi-certitude de réparation valvulaire efficace, et un très faible risque de complication.

Anatomie

L’appareil valvulaire mitral est composé d’un anneau, de deux feuillets valvulaires antérieur et postérieur, de cordages tendineux et de deux muscles papillaires.
L’IM est soit primaire, organique, liée à un processus pathologique d’un ou de plusieurs élément(s) de l’appareil valvulaire mitral, ou secondaire, lorsque la régurgitation est liée à un remodelage du VG avec déplacement des muscles papillaires, traction des feuillets valvulaires et défaut de coaptation. Chez le sportif ou l’athlète, capable d’efforts intenses, c’est une IM primaire qui est en cause.
Le feuillet valvulaire postérieur s’insère sur les deux tiers postérieurs de l’anneau et comprend trois festons (P1, P2 et P3). Le feuillet antérieur a une surface plus large mais ne s’insère que sur le tiers antérieur de l’anneau. L’appareil valvulaire mitral est une structure dynamique, le maintien de la coaptation systolique dépendant aussi du VG. Chez le sujet normal, dès le début de contraction du VG, la pression du VG dépasse celle de l’OG ; ce gradient de pression entraîne la fermeture des feuillets valvulaires. La contraction des muscles papillaires joue aussi un rôle dans le maintien de la compétence valvulaire. L’anneau mitral, qui a une forme en selle à cheval, est lui-même dynamique et se contracte pendant la systole, contribuant aussi à assurer la coaptation.
Les cordages tendineux sont classés en primaires, secondaires et tertiaires. Les cordages primaires s’insèrent sur les bords libres des feuillets, ce qui prévient leur éversion. Les cordages secondaires sont attachés sur le versant ventriculaire des feuillets, évitant le prolapsus. La rupture d’un cordage primaire ou d’un cordage secondaire à un endroit stratégique entraîne une régurgitation mitrale sévère aiguë. La rupture d’un cordage tertiaire peut n’entraîner qu’une IM légère.

Pathologie

L’IM est la deuxième cause de valvulopathie après la sténose aortique. Sa prévalence augmente avec l’âge. Elle augmente à partir de la cinquantaine et atteint environ 6 % de la population entre 65 et 74 ans et 9 % au-delà de 75 ans (1).
Le prolapsus valvulaire a une prévalence élevée chez l’adulte jeune, de 2 à 4 %, sans entraîner nécessairement une IM significative. La cause principale d’une IM primaire est la dégénérescence myxoïde.
Les autres causes sont la cardiomyopathie hypertrophique, l’atteinte rhumatismale qui reste la cause principale dans les pays en voie de développement, les maladies du collagène, l’endocardite infectieuse, l’utilisation de médicaments anorexigènes.

Dysfonction valvulaire
On utilise la classification proposée par Carpentier. En cas d’IM primaire, il s’agit d’un type II avec mobilité excessive des feuillets valvulaires responsable d’un prolapsus ou d’une éversion. Au fur et à mesure du remodelage du VG, s’associe un mécanisme de type I, par dilatation de l’anneau.;

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