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Gène de l’enzyme de conversion

Gène de l’enzyme de conversion

Quelle influence sur la performance ? Dr Marc Ferrière. Revue Cardio&Sport N°46.

La recherche génétique avance à grands pas dans l’explication et le dépistage de la performance sportive. L’idée de base est fondée sur la théorie de Darwin : les meilleurs athlètes sont ceux qui ont le meilleur profil génétique et sont donc “sélectionnés” par leur réussite. La plupart des grands sportifs ont été analysés sur le plan génétique dans une grande discrétion. La plupart des états ou des instances sportives ont lancé des programmes de recherche sur ces thèmes. Enfin, sur le plan commercial et au-delà de considérations éthiques et scientifiques, il est très facile d’obtenir “son” profil génétique à partir duquel sont tirés des plans sur votre avenir sportif ou celui de vos proches, et ce au mépris de la rigueur scientifique.

Le premier gène qualifié en 1998 de “gène de la performance” (1) est le gène de l’enzyme de conversion. Depuis, il fait partie de toutes les analyses génétiques de la performance et est dans tous les scores de performance qui fleurissent. La recherche génétique dans ce domaine a débuté en comparant plusieurs populations, athlètes et population générale, athlètes de différents niveaux de performance, athlètes de différentes disciplines sportives (endurance vs explosivité), cohortes de vrais jumeaux entraînés ou non, groupes d’origines géographiques, d’ethnies et de sexes différents (2).

POURQUOI LE GÈNE DE L’ENZYME DE CONVERSION ?

Le gène de l’enzyme de conversion (ACE) est situé sur le chromosome 17q23, il est constitué de 26 exons et de 25 introns, il a une longueur de 21 kb et il est le siège d’un polymorphisme selon qu’il y ait insertion (allèle I) ou délétion (allèle D) de l’intron 16 (287 bp). Le polymorphisme du gène de l’ACE permet le classement en trois groupes d’humains selon qu’ils sont porteurs du gène avec insertion, homozygote II, du gène avec délétion, homozygote DD, les hétérozygotes étant ID. Rappelons que l’ACE transforme l’angiotensine I en angiotensine II. Celle-ci a plusieurs actions cardiovasculaires : effet vasoconstricteur, augmentation de la volémie (réabsorption du sel et sécrétion d’aldostérone) et donc de la pression artérielle (2-4). L’angiotensine II stimule la libération de cytokines et de facteurs de croissance, hypertrophie et prolifération cellulaires musculaires vasculaires et myocardiques (5). Toute augmentation de l’ACE s’accompagne donc d’une augmentation de l’angiotensine II plasmatique et tissulaire.
Les sujets homozygotes II ont un taux d’ACE deux fois plus faible que les DD, les hétérozygotes ID ayant un taux intermédiaire (5). Les sujets II présentent une pression artérielle plus basse grâce à une volémie et une teneur en sodium plus faibles et à une vasoconstriction vasculaire moindre. Au total, ils présentent un système cardiovasculaire plus performant. Sur le plan sportif, ils ont des qualités aérobies plus développées et/ou une efficience musculaire meilleure illustrées par une meilleure performance en endurance avec un VO2 max plus élevé (6). Les sujets DD qui ont tendance à avoir une hypertrophie pariétale ventriculaire gauche plus marquée après entraînement et une force musculaire squelettique plus importante présentent une meilleure capacité pour les sprints et les sports explosifs (7). Depuis l’article princeps de l’équipe Montgomery (1), plus de 366 articles scientifiques au jour de la rédaction de cet article ont montré que les sujets II étaient favorisés pour l’endurance (7).

RÉPARTITION DES GÉNOTYPES DE L’ACE CHEZ LES SPORTIFS

La répartition dans les populations non sélectionnées (contrôle) est globalement voisine, respectivement II = 25 %, ID = 50 %, DD = 25 %, indépendamment de l’origine géographique et du sexe (8, 9). Chez les sportifs d’endurance, une méta-analyse (6) conclut que chez les caucasiens, le génotype II est associé à la performance des athlètes endurants avec un odd ratio de 1,35. Chez les hétérozygotes (ID), il existe une tendance forte (proche de la significativité) en faveur de la performance en endurance. En revanche, chez les DD, il n’y aucune relation avec les spécialistes des disciplines explosives. Ainsi, la présence d’au moins un allèle I semble intervenir dans la performance en endurance,  quel que soit le sport (aviron, natation, cyclisme, course à pied de fond [> 5000 m]). Cependant, les résultats de certaines études sèment le doute, soit en ne confirmant pas ces données (5, 10), soit en montrant que l’allèle DD est plus représenté chez les marathoniens (6), en particulier chez les athlètes d’Afrique de l’Est pour lesquels il n’a pas été observé de relation entre l’allèle I et les performances en endurance (11-14).
La présence de D (DD, ID) est associée à la performance d’élite en sprint et dans les sports explosifs. Chez la femme, la présence de l’allèle I (II + ID) est associée à une diminution des performances explosive (odd ratio 0,59). Chez les gymnastes masculins italiens, le génotype II est associé à des moins bonnes performances que chez les autres gymnastes (15). En revanche, les gènes ADRB2 et FTO, impliqués dans la constitution corporelle et en particulier dans la masse grasse, paraissent avoir une implication dans la performance chez des spécialistes de gymnastique rythmique du même pays, sans aucun rôle du polymorphisme ACE (16). Chez des sprinters les génotypes II (8,1 % vs 32,4 % chez contrôles) sont moins présents que dans la population (32,4 %) à l’inverse du génotype DD (51,4 % vs 37,8 %) et ID (40,5 % vs 29,7 %) (17).

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