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LE CŒUR D'ATHLÈTE, BÉNÉFIQUE OU MALÉFIQUE ?

LE CŒUR D'ATHLÈTE, BÉNÉFIQUE OU MALÉFIQUE ?

Quelle évolution en 10 ans ?. Un article de la revue Cardio&Sport N°40 - Septembre 2014. Mise à jour janvier 2019.

Les adaptations du coeur d’athlète (CA) ont toujours intrigué les cardiologues.

Interpellés par l’observation de signes ECG et/ou d’un myocarde aux caractéristiques morphologiques parfois proches de ce qu’ils observent dans des cardiomyopathies, beaucoup restent convaincus que le CA est plus proche de la pathologie que de la physiologie. Pendant ces 10 ans, nombre de travaux, dont certains ont concerné l’intimité du cardiomyocyte, ont été publiés et ont confirmé que les adaptations du CA sont globalement bénéfiques. En voici une brève sélection.
Pr François Carré

Le coeur d’athlète, hypertrophie cardiaque “physiologique” ou “pathologique” ?

L’hypertrophie myocardique est une adaptation à une contrainte, elle est donc toujours physiologique. C’est la contrainte causale qui est physiologique (grossesse, entraînement) ou pathologique (génétique, sténose, hypertension artérielle) (1). Adaptations cellulaires et moléculaires du coeur d’athlète Les adaptations décrites ont été observées pour la plupart chez l’animal. Même si elles sont globalement semblables à celles rapportées chez l’Homme, l’extrapolation des mécanismes intimes doit rester prudente.

L’hypertrophie induite par une pathologie est caractérisée par une perte de cardiomyocytes (nécrose et apoptose), la présence de fibrose, une vascularisation raréfiée et une dysfonction avec risques d’arythmie et de mort subite. Le CA diffère totalement car la fibrose est absente, la vascularisation est équilibrée, de même que l’équipement énergétique aérobie et les fonctions de repos sont au moins normales (2). Des voies biomoléculaires d’adaptation distinctes expliquent ces différences.

Très schématiquement, les contraintes hémodynamiques de l’exercice stimulent les récepteurs d’un facteur de croissance, l’insuline likegrowth factor I (IGF-I), couplés à la voie de régulation phospho-inositol- 3-kinase (PIK3) alpha et à la voie Akt qui bloque les cascades de signaux pathologiques (3). L’IGF-I a aussi des effets cellulaires directs, encore mal expliqués, avec majoration de l’inotropisme et de la compliance cardiomyocytaire. Ces effets sont renforcés par la libération de noradrénaline myocardique secondaire à la stimulation sympathique (4).

En cas de pathologie, ce sont les récepteurs couplés à la protéine G stimulés par l’angiotensine II, l’endothéline 1 et les catécholamines qui vont activer les voies mTOR et calcineurine et conduire à une hypertrophie délétère (1-3).

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