Club des Cardiologues du Sport

L’endothélium joue un rôle clé dans la vasomotricité en synthétisant et en libérant de nombreuses substances qui agissent sur les cellules musculaires lisses.
Le facteur de relaxation endothélium-dépendant (EDRF), actuellement identifié comme le monoxyde d’azote (NO) est produit à partir de la L arginine sous l’action d’une NO-synthase constitutive et libéré sous l’action de nombreuses substances circulantes ( acétylcholine, bradykinine etc.) ou produites et libérées localement, ainsi que par l’augmentation de la vitesse d’écoulement du sang ( shear stress). Le NO inhibe également la production d’endothéline, la production des molécules d’adhésion ainsi que tous les phénomènes liés à la formation et à la progression de l’athérosclérose. En effet la dysfonction endothéliale, provoquée par des innombrables facteurs, précède toujours la formation d’une plaque et semble aggraver le pronostic dans le bref et le long terme des patients, qu’ils soient coronariens ou non. Ainsi le problème s’est posé de corriger cette dysfonction : l’activité physique grâce à sa capacité d’augmenter le shear stress et en conséquence la sécrétion de NO, semble, d’après nombreuses études expérimentales, avoir cette propriété. De plus le monoxyde d’azote active la formation de l’enzyme superoxide dismutase (e SOD) ce qui permettrait de réduire la quantité de radicaux libres de l’oxygène, toxiques pour

l’endothélium : Ces derniers, dont la formation, pour
l’augmentation du débit d’oxygène, est élevée pendant l’activité physique, sont capables d’accélérer la dégradation du NO, augmentant le risque de vasoconstriction provoqué par l’exercice aigu.

Différentes recherches réalisées chez les patients en insuffisance cardiaque, pathologie où les phénomènes de vasoconstriction sont particulièrement importants, ont montré les bénéfices de la pratique de l’exercice régulier. Les données sont un peu différentes chez les sujets avec fonction endothéliale normale où les résultats concernant l’activité physique sont moins évidents et parfois controversés, bien que l’entraînement régulier semble protéger des effets du vieillissement sur l’endothélium. Très peu d’études ont été réalisées chez les patients avec cardiopathie ischémique. Dans notre expérience chez 41 patients avec infarctus du myocarde récent (3 semaines) nous avons observé, après 3 mois d’entraînement modéré, une meilleure vasodilatation après hyperémie réactive de l’artère brachiale ainsi qu’une réduction significative de la vasoconstriction lors d’un test au froid. Cependant beaucoup d’aspects restent à clarifier, concernant l’intensité, la durée et le type d’exercice les plus efficaces sur la fonction ou la dysfonction endothéliale.