Samedi 18 Août

Mort subite

UN TRAIN PEUT EN CACHER UN AUTRE

Association d’une CMH et d’une anomalie de naissance de coronaire.
Un article de la revue Cardio&Sport N°36 - Septembre 2013. Mise à jour novembre 2017.
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Entre 1000 et 2000 morts subites liées à la pratique sportive (MSS) surviennent chaque année en France. Si, après 35 ans, la maladie coronaire athéromateuse en est la cause de loin la plus fréquente, chez le sujet plus jeune d’autres étiologies en sont responsables telles cardiomyopathie hypertrophique (CMH), dysplasie ventriculaire droite, anomalies congénitales des coronaires, myocardite (1, 2). Nous rapportons l’histoire d’un jeune sportif amateur dont l’arrêt cardiaque a pu être pris en charge avec succès par ses coéquipiers et dont le bilan a mis en évidence une association rare de deux pathologies pouvant être à l’origine de l’accident…

 

Dr Charles Guenancia,
Dr Frédéric Chagué,
Dr Alexandre Cochet,
Pr Romaric Loffroy,
Pr François Brunotte,
Pr Yves Cottin


Observation


Lors d’un entraînement de football,
Damien, jusque-là asymptomatique
et sans antécédent familial

ni personnel, s’écroule subitement
sur le terrain. Des coéquipiers formés
aux gestes de premier secours
appliquent immédiatement la procédure
de prise en charge d’un arrêt
cardiaque ; la fibrillation ventriculaire
sera traitée efficacement au
deuxième choc électrique des pompiers
15 mn environ après l’arrêt.
Transféré en salle de coronarographie
par le SAMU, cet examen ne
met pas en évidence d’occlusion
d’un tronc coronaire mais révèle
une anomalie de naissance de la
coronaire gauche, celle-ci naissant
de la coronaire droite (Fig. 1). Un
coroscanner permet de préciser le
trajet de l’artère coronaire gauche

et notamment son trajet prépulmonaire
et non interaortopulmonaire
(Fig. 2). Une scintigraphie myocardique
avec test de stress et une IRM
cardiaque sont ensuite effectuées :
la première retrouve un aspect d’ischémie
antérobasale très limitée
(Fig. 3) ; la deuxième, réalisé afin de
documenter une éventuelle zone de
nécrose myocardique n’en retrouve
pas, la surprise venant par contre de
la découverte d’une hypertrophie
myocardique diffuse prédominant
sur la paroi latérale, modérée mais
significative, (masse myocardique
mesurée à 130 g/m2), avec un rehaussement
tardif diffus après injection
de gadolinium (Fig. 4). Cette

hypertrophie, qui explique la perfusion
hétérogène observée en scintigraphie,
était passée inaperçue
lors de “l’échographie de débrouillage”
réalisée à l’admission dans
les conditions d’urgence extrême
(sur le brancard, sous ventilation
artificielle…). Après discussion collégiale,
il a été décidé d’implanter
un défibrillateur monochambre en
prévention secondaire et d’autoriser
la sortie du patient sous 100
mg d’aspirine et 100 mg d’aténolol.
L’autorisation à la reprise sportive
n’a pas été donnée. A 6 mois, le
jeune footballeur a cependant repris
le football en compétition ( !) ; il est
asymptomatique (la posologie de
bétabloquants a été diminuée de
moitié pour asthénie) et n’a pas reçu
de thérapie délivrée par son défibrillateur,
dispositif dont l’interrogation
ne retrouve pas d’arythmie
ventriculaire depuis l’implantation.

Discussion


L’originalité de notre observation
repose sur l’association d’une CMH
et d’une anomalie de naissance de
coronaire, deux causes majeures de
MSS, cette association ayant d’ailleurs
déjà été rapportée (3).
Première cause de MSS aux USA (1)
et 8e en Italie (2), la CMH peut-être
suspectée sur l’existence d’un antécédent
familial, ...


 

 

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